那么這些研究結(jié)果是否意味著未來我們能夠去找醫(yī)生來測定機體中細胞核核仁的尺寸，以此來推算我們的預期壽命呢？研究者表示，這或許是有可能的，但目前他們還有大量研究工作需要去完成，更重要的是，研究人員希望本文研究結(jié)果能夠幫助人們有效監(jiān)測和增加機體健康和長壽的干預措施。
研究者表示，我們同時也在其它長壽的模式有機體中觀察到了細胞核核仁尺寸降低的情況，比如果蠅和小鼠等，這種關(guān)聯(lián)性或許在人類機體中也同樣存在；當研究人員對經(jīng)歷適度飲食加鍛煉的60歲以上老年人進行肌肉組織活檢分析時，他們發(fā)現(xiàn)，相比干預之前而言，干預之后這些老年人肌肉細胞中的細胞核核仁發(fā)生了縮小的變化，適度的飲食限制以及鍛煉被認為能夠有效延長機體的壽命并且增加健康程度。
腸道菌群具有多種多樣的代謝活動，但人們關(guān)于其對異種毒性反應的影響卻知之甚少。在此，我們闡明了肝-腸道菌群軸的作用，為他克林的肝毒性提供了基礎。我們采用了藥代動力學、毒理學、代謝組學、基因組學和元基因組學的綜合策略，在李斯特菌感染的大鼠中來進行實驗和驗證他克林誘導肝毒性的機制。
大鼠的藥動學研究顯示，在有經(jīng)驗的強烈轉(zhuǎn)氨酶升高的反應中，大鼠對他克林的系統(tǒng)性暴露增加了3.3倍，這說明在這個亞群中，他克林的葡萄糖醛酸化反應的腸肝循環(huán)在循環(huán)增加，而不是由于肝臟配置基因表達的變化。代謝組學研究涉及到腸道微生物活動的變化，這些活動被映射到他克林誘導的轉(zhuǎn)氨酶升高上。宏基因組劃定葡萄糖醛酸化是功能強大的反應，基于特異性腸道微生物組成(例如乳酸菌,擬桿菌和腸桿菌科)和β型葡萄糖醛酸酶基因豐度相比較沒有響應的要高出9%。在驗證研究中,將口服來源于埃希氏菌大腸桿菌的β型葡萄糖醛酸酶與預處理與萬古霉素和亞胺硫霉素結(jié)合，顯著調(diào)節(jié)了體內(nèi)他克林誘導的轉(zhuǎn)氨酶升高的敏感性。得出相關(guān)結(jié)論是：我們的研究建立了相關(guān)的腸道微生物對他克林肝毒性的影響，為個性化藥物的研究提供了重要的見解。
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